Por: Dr. Alberto García Cabello, Revista Ávila en Salud
Definición
La imposibilidad, transitoria o definitiva, para conseguir y mantener una erección suficientemente intensa que permita realizar un coito completo y satisfactorio se conoce como disfunción eréctil (DE).
Anatomía vascular y nerviosa del pene
La arteria pudenda interna, rama de la ilíaca interna, se continúa con la dorsal del pene, la cual, a su vez, se divide en dorsal, bulbouretral y cavernosas.
Cuando el pene entra en erección el aporte sanguíneo al glande es proporcionado por la arteria dorsal, mientras que la bulbouretral suministra sangre al bulbo y al cuerpo esponjoso; los cuerpos cavernosos –responsables de la erección- son tributarios de las arterias cavernosas.
El pene es inervado primariamente por el nervio dorsal, rama del nervio pudendo.
El sistema nervioso autónomo está representado por los nervios cavernosos, con sus fibras simpáticas y parasimpáticas.
Fisiopatología
La dificultad o imposibilidad para conseguir una erección engloba varias vías.
Una erección normal se consigue por la perfecta y sincronizada interacción de, al menos, cuatro sistemas: el sistema nervioso central, el periférico, el endocrinológico y el vascular. No conviene olvidar que la psicología del individuo puede modificar –y considerablemente- la erección de un sujeto físicamente sano.
Intentaremos explicar de una manera sencilla este complejo proceso: el equilibrio necesario que debe existir entre la contracción del músculo liso cavernoso y la relajación de éste, es controlado por diversos factores, tanto a nivel central (nervios) como a nivel periférico (endotelio vascular del pene, fundamentalmente).
Las sustancias bioquímicas norepinefrina y endotelina 1 median en la contracción. La relajación se ve influenciada por óxido nítrico (NO) y acetilcolina.
Los filetes nerviosos parasimpáticos originados en el plexo sacro, concretamente S II-S IV, mantienen la erección. Las fibras simpáticas son las responsables de la eyaculación y de la detumescencia del miembro viril.
La importancia del NO radica en que éste relaja el músculo liso de los vasos arteriales peneanos, siendo el resultado la erección del miembro. El óxido nítrico activa la guanolatociclasa de los cuerpos cavernosos, y esta influye sobre el guanosín monofosfato cíclico (cGMP) que conduce a la vasodilatación y al aumento de sangre dentro de los cuerpos cavernosos.
Posteriormente la fosfodiesterasa 5 hidroliza el cGMP, lo que conlleva una relajación muscular y la pérdida progresiva de la erección.
También se ha implicado a la testosterona en la disfunción eréctil, aunque no está muy claro el cómo: aproximadamente un tercio de los varones con malas erecciones y niveles bajos de testosterona, mejoran al ser tratados con dicha hormona. Sin embargo, los dos tercios restantes no se benefician de dicho tratamiento.
Causas
Están recogidos en la literatura médica numerosísimos motivos de DE. A grandes rasgos, podrían ser divididos en dos grandes grupos: orgánico y psicológico.
A continuación, se exponen las causas más frecuentes:
- Enfermedades vasculares: aterosclerosis, hipertensión arterial, enfermedad vascular periférica, etc.
- Enfermedades respiratorias: apnea del sueño (SAOS), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
- Enfermedades endocrinológicas: hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipogonadismo, diabetes mellitus, …
- Enfermedades sistémicas: esclerodermia, insuficiencia renal, dislipemia, cirrosis hepática.
- Enfermedades neurológicas: epilepsia, ictus, esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer.
- Enfermedades hematológicas: anemia de células falciformes, algunas leucemias, etc.
- Cirugía: cerebral o espinal, by-pass aortoilíaco, prostatectomia radical, resección abdomino-peritoneal.
- Medicamentos: antihipertensivos, antidepresivos, antipsicóticos, procinéticos, inhibidores de la 5-alfa-reductasa, hipolipemiantes.
- Enfermedades psiquiátricas: depresión, trastorno bipolar, síndrome de estrés postraumático,…
- Otros factores psicológicos: miedo al fracaso, inhibición sexual, conflictos relacionales, etc.
Como se puede deducir por lo anteriormente expuesto, prácticamente casi cualquier patología podría afectar negativamente a la consecución de una erección normal.
Epidemiología
En España, la prevalencia de DE es de alrededor de un 12%, según el Estudio de Epidemiología de Disfunción Eréctil Masculina (EDEM 1998-99).
Por patologías específicas, los diabéticos con alteraciones en su función eréctil alcanzarían hasta un 46%; los varones con patología prostática y DE se sitúan en torno al 47%; el 38% de los enfermos con EPOC o SAOS la padecerían. Finalmente, el 27% de los hipertensos, presentan, también, dificultades en la erección.
Diagnóstico
Antes de nada, el profesional debe establecer una relación de seriedad y confianza con el paciente: la empatía es fundamental.
Conviene, además, que la pareja del paciente acuda a consulta, lo cual agilizará el diagnóstico, y el tratamiento.
Por encima de costosas exploraciones complementarias y de complicadas pruebas diagnósticas, lo primordial es realizar una buena historia clínica (HC): los antecedentes médicos, psiquiátrico-psicológicos – si los hubiese- y sexuales deben ser detallados y veraces.
Una historia que recoja factores de riesgo (FR) que incidan negativamente sobre la erección, así como fármacos que alteran aquella es muy necesaria.
A continuación se procede a realizar una exploración física completa, incidiendo de manera especial en cuatro aparatos: génito-urinario, vascular, endocrinológico y neurológico. Este sencillo acto podría poner de manifiesto enfermedades responsables –y no sospechadas- del desorden erectivo.
Conviene, asimismo, realizar una toma de tensión arterial.
Referente a la posible existencia de patología psicológica, los trastornos del estado de ánimo justificarían la falta de apetito sexual o la falta de potencia.
Los antecedentes sexuales deben ser recogidos de manera exhaustiva. Hay que preguntar sobre relaciones anteriores y presentes. Interrogar acerca del problema actual, su inicio, sintomatología y duración. Si existen dificultades en la excitación o en la eyaculación también deben ser anotadas en la historia.
A mayores, en las consultas de Sexología se emplean cuestionarios que ayudan en la valoración de los diferentes campos de la sexualidad.
Una vez realizada una completa y detallada HC , y en base a los datos recogidos, se decide si practicar pruebas o exploraciones diagnósticas complementarias. Como norma se realizan las determinaciones siguientes: glucemia y estudio lipídico en ayunas, testosterona, prolactina, FSH y LH. Se solicita PSA si se sospecha patología prostática maligna.
Mencionaremos de forma sucinta que existen una serie de pruebas más especializadas (que escapan al ámbito de este artículo); serían las siguientes: ecografía-doppler de las arterias peneanas, prueba de inyección intracavernosa de prostaglandina E1, tumescencia y rigidez peneana nocturna, cavernosometría con infusión dinámica.
Pronóstico
Según dos estudios que hemos consultado (Erectyle Disfunction and Coronary Risk Factors: Prospective Results from the Massachusetts Male Aging Study. Feldman et al. 2000 y Prostate Cancer Prevention Trial Database. Thompson et al. 2006) la DE se asocia de un modo significativo a la posibilidad de padecer eventos cardiovasculares a medio plazo.
El tratamiento de dicha patología, mejora el pronóstico vital al reducir el riesgo.
Tratamiento
Nuestro propósito como médicos es descubrir la causa que originó la DE y tratarla.
Como norma general hay que incidir en los FR de DE, de tal modo que modificando los hábitos de vida, se consiga la desaparición o minimización de dichos FR, obteniendo una mejoría sustancial de la salud en general, y de la salud sexual en particular.
Como vimos más arriba, la fosfodiesterasa 5 (PDE5) hidroliza el cGMP en los cuerpos cavernosos. De lo que se deduce que si inhibimos a la PDE5 se produciría vasodilatación y erección.
La Agencia Europea del Medicamento aprobó en su momento el uso de varios inhibidores selectivos de la PDE5 para ser empleados en el tratamiento de la DE. Concretamente, en el momento de escribir este artículo disponemos en el mercado de cuatro preparados de uso oral; son los siguientes:
- Sildenafilo (Viagra®). Eficaz entre 30 y 60 minutos tras su ingesta. Puede llegar a un máximo de 12 horas.
- Tadalafilo (Cialis®). Eficaz desde los 30 minutos. Máximo de hasta 36 horas postingesta.
- Vardenafilo (Levitra®). Es unas diez veces más potente que el sildenafilo, según estudios in vitro. Eficaz a la media hora de la administración.
- Avanafilo (Spedra®). Comercializado en España el pasado año. Eficaz desde los 15 minutos.
Los inhibidores de la PDE5 pueden presentar efectos adversos autolimitados, generalmente leves, como cefalea, náuseas, dolor abdominal, visión anormal, etc.
Es importante reseñar que la administración conjunta de estos fármacos y de nitratos (medicamentos vasodilatadores empleados para tratar el angor o angina de pecho) está totalmente contraindicada, puesto que podrían ocasionar una hipotensión severa, y potencialmente mortal.
En aquellos casos en los que los inhibidores de la PDE5 fallasen se podría recurrir la Prostaglandina E1 o Alprostadilo, muy útil en la De por sus propiedades vasodilatadoras.
El Alprostadilo puede emplearse en dos formulaciones. Una, más conocida, en inyección intracavernosa (Caverject®), y otra, más reciente, en aplicación intrauretral (Muse®).
Finalmente, y si hubiesen fallado las terapéuticas farmacológicas anteriores, podría recurrirse al implante quirúrgico de una prótesis (semirrígida o hidráulica) intrapeneana.
Artículo publicado por Revista Ávila en Salud, en colaboración con Diariodespertar.com, para mayor información accesar en: https://www.emstore.es
